Запись на бесплатную консультацию уролога
VirtueMart
Your Cart is currently empty.
uroclinic.org.ua : Главная » Уросепсис, бактериемический шок

Уросепсис, бактериемический шок

E-mail Печать PDF

Бактериемический (эндотоксический) (син.: бактериотоксический, септический, токсикоинфекционный) шок развивается в результате попадания в кровь большого количества различных микробов, главным образом грамотрицательных, которые выделяют эндотоксин, или непосредственно эндотоксинов. Это самое опасное осложнение острых гнойных заболеваний мочеполовых органов. Летальность при нем составляет 70-90%. Особенно высокая смертность наблюдается среди больных сахарным диабетом, пожилых людей, ослабленных пациентов. В последнее время заболеваемость него среди больных острым пиелонефритом возросла.

Этиологическим фактором бактеримического шока в 2 / 3 случаев является грамотрицательная флора, в 1 / 3 - грамположительная. Наибольшая летальность определяется при инфицировании протеем. Это объясняется повышением вирулентности бактерий, возникновением антибиотикоустойчивой микрофлоры. Почти 30% пациентов с истинной бактериемией погибают от бактериемии и обусловленных её осложнений. В бактериемии понимают наличие жизнеспособных бактерий в крови.

Поддерживающая или постоянная бактериемия характеризуется многочисленными положительными культурами крови в течение от нескольких минут до нескольких суток. Зачастую источник инфекции - интраваскулярный (инфицированная артерия, вена, артериовенозный шунт и др.). В случае ослабления защитных сил организма экстраваскулярная инфекция может стать источником постоянной бактериемии. Интермиттирующая бактериемия определяется при периодически положительной (без терапии) культуре крови, характерна для интермиттирующей обструкции инфицированного очага (билиарного или урогенитального).
Бактериемический шок развивается вследствие проникновения в кровь огромного количества различных микроорганизмов, которые образуют эндотоксины, или же эндотоксины. Возникает после эндоскопических операций или исследований, инструментальных вмешательств на уретре (катетеризация, бужирование стриктур), ретроградной пиелографии, а также на мочеполовых органах. Нередко бактеремическому шоку предшествует образование гнойного очага в мочеполовых органах (пиелонефрит, простатит и др.), из которого в дальнейшем идет в ход инфекция.

Установлено, что бактериемический шок возникает по причине затруднения оттока мочи (вторичный пиелонефрит, мочекаменная болезнь с блоком конкремента мочевыводящих путей). В основном, он возикает в среднем или пожилом возрасте, чаще у лиц с сопутствующими патологиями, ослабляющими организм. Нередко бактериемический шок возникает как результат интенсивной антибактериальной терапии острого пиелонефрита при нарушении оттока мочи. При этом антибиотики способствуют ускоренному распаду бактерий, прогрессирующее размножаются в лоханке почки. Из-за лоханочно-почечных рефлюксов большое количество микробов и микробных эндотоксинов попадает в кровяное русло. Механизм развития бактериемического шока пока еще недостаточно изучен, однако большинство ученых считают, что заболевание связано с наличием в крови огромного количества микробных эндотоксинов, повреждающих стенки кровеносных сосудов, нервные волокна и блокирующих ретикулоэндотелиальную систему. Возникает гемодинамическая гиповолемия, которая приводит к гипоксии тканей, возникают нарушения метаболизма в сторону нарастания метаболического ацидоза и гипоксии жизненноважных органов - сердца, мозга и паренхимы почек. Сужение диаметра почечных сосудов и прогрессирующая ишемия паренхимы приводят к острой почечной недостаточности.

Ключевую роль в патогенезе грамотрицательного септического шока играет эндотоксин. Сам по себе эндотоксин не вызывает лихорадки, гипотензии и других симптомов уросепсиса, а действует косвенно, запуская каскад реакций, приводящих к активации или освобождение эндогенных физиологически активных субстанций. Свободный эндотоксин образует комплекс с белком, который циркулирует в крови, липополисахаридносоединяющим белком. Этот комплекс взаимодействует с рецепторами макрофагов СД-14, что в дальнейшем стимулирует освобождение цитокинов. Кроме того, свободный эндотоксина может активизировать макрофаги независимо от липополисахаридносоединяющего белка и СД-14. Влияние эндотоксина на клетки-мишени, которыми являются макрофаги, моноциты и эндотелиальные клетки, приводит к увеличению факторов воспаления - факторы некроза опухоли, интерлейкина-1 и -6, простагландинов, тромбоксанов, интерферона, фактора, активизирующего тромбоциты. Взаимодействие этих медиаторов с тканями-мишенями ведет в итоге к развитию генерализированного воспалительного ответа, который клинически наблюдается как синдром сепсиса.

В случае локализованной инфекции освобождения умеренного количества эндотоксина ведет к активации макрофагов и других систем макроорганизма, вызывающих локально контролируемый иммунный ответ, который становится защитой от дальнейшего микробного распространения. Однако в случаях тяжелой инфекции и большого количества эндотоксина, высвобождающегося в кровь, мощные химические медиаторы могут вызвать шок, который угрожает жизни.

Считают, что возникновение шока под влиянием эндотоксинов нельзя объяснить действием на определенную ткань или систему. Скорее всего речь идет о влиянии на организм в целом. Установлено, что главную роль в патогенезе бактериемического шока играют резко выраженные нарушения микроциркуляции за счет избирательного сосудистого спазма и внутрисосудистой коагуляции. Эндотоксины, действуя на механизмы ауторегуляции кровообращения, вызывающие раздражение нервной системы, повышение выделения катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина. Это приводит к гиповолемии, перераспределению обьема крови в кровяном русле, снижение АД, минутного объема сердца.

Выраженная симптоматика-адренергическая реакция приводит к сужению прекапиллярных артериол и посткапиллярных вен, вследствие чего изменяется микроциркуляция. При этом отмечается и спазм почечных капилляров, что, как и падение уровня артериального давления, является следствием снижения диуреза. Диурез в объеме 30 мл / час характерен для ранней стадии бактериемического шока, которая предшествует падению артериального давления.

Нарушение микроциркуляции с уменьшенной скоростью кровообращения (вплоть до полного стаза) приводит к изменению свертываемости крови. Если шок развивается при наличии сепсиса, то нарушения свертывания крови выражаются клинически, как повышение кровоточивости тканей вследствие повреждения гранулоцитов в циркулирующей крови, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Образованные интравазального тромбина усиливают свертываемость крови, приводят к развитию тромбоэмболий и вторичного повреждения печени, почек и других органов, в почках (в основном в терминальном отделе нефрона) преобладают морфологические изменения. Отмечается резкое ингибирование дезинтоксикационной функции печени. Прогрессирует печеночно-почечная недостаточность. Нарушение обмена веществ в тканях, растет легочная и сердечная недостаточность, в головном мозге резко падает кровообращение. В результате возникновения инфарктов в слизистой и подслизистой оболочках пищеварительного тракта может возникнуть желудочно-кишечное кровотечение.

Среди причин, влияющих на высокую частоту септических осложнений у урологических больных, указывают на снижение иммунной реактивности организма в условиях ухудшения экологической обстановки, неблагоприятных социальных факторов, широкое внедрение эндоскопических операций, манипуляций и методов исследования, которые открывают возможности для проникновения и развития инфекции, бессистемное , а также неправильное применение антибиотиков как по выбору препарата, так и по дозировке, и др.

Сейчас уже доказано, что большое количество омертвевших поврежденных тканей может заменить бактерии в качестве пускового механизма генерализированной реакции организма. Например, наличие нежизнеспособных участков паренхимы почки, испытывающих деструкции, наблюдается после литотрипсии. В связи с этим возникла необходимость в уточнении терминов, которые используются для определения связанных с сепсисом.

Для клинической картины бактериемического шока характерны озноб, повышение температуры тела до 38,5-41 ° С, что сопровождается типичными проявлениями: бледностью кожи, акроцианозом, холодным потом, частым и слабым пульсом (до 135-160 в 1 мин,), аритмией, низким артериальным давлением, уменьшением диуреза, вплоть до анурии, возбуждением или подавленностью, общей слабостью, недомоганием, иногда бред, потерей сознания, клонико-тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, частым, поверхностным дыханием. Наблюдаются и стертые формы шока, которые сопровождаются незначительным снижением артериального давления, частым пульсом и уменьшением диуреза.

Различают стертую и выраженную формы бактериемического шока. Стертая форма характеризуется умеренно выраженными проявлениями. Больного удается вывести из этого состояния сравнительно легко. Основное внимание в таких случаях уделяют ликвидации очага инфекции и предотвращению появления воспалительных процессов. При выраженной форме заболевания прежде пытаются вывести больного из состояния шока.

Различают четыре формы бактериемического шока у урологических больных (А. Я. Пытель, 1965).

Стертая форма характеризуется возникновением в первые сутки, проявляется ознобом, повышением температуры тела.

Ранняя форма наступает в первые часы или в течение первых суток. Первые ее проявления - лихорадка или коллапс.

Удаленная форма возникает после промежуточного этапа. Для нее характерна фиксация инфекции в легких (пневмония), почках (пиелонефрит), придатка яичка (эпидидимит).

Поздняя форма наступает в конечной стадии сепсиса.

При остром гнойном пиелонефрите могут наблюдаться все формы бактериемического шока. их развития предшествует бурное проявление гнойного процесса в почке.

Различают три стадии клинического течения бактериемического шока: раннюю (продромальную), развитую и необратимую.

Ранняя стадия определяется в течении первых суток после провоцирующего фактора и характеризуется незначительным ослаблением общего состояния больного (повышение температуры тела, умеренное снижение артериального давления).

Развитая стадия возникает в первые часы или в течение нескольких первых суток после оперативного вмешательства, характеризуется коллапсом, повышением температуры тела, резким ухудшением общего состояния.

Для необратимой стадии свойственна тяжелая недостаточность кровообращения и почек, не поддающейся коррекции лекарственными средствами.

Ныне наибольшее признание получила терминология, предложенная согласительной конференцией американской коллегии врачей и общества критической медицины. Разработаны структура и критерии для определения состояния больных и физиологических повреждений, которые ранее обозначались как септицемия, септический синдром, септический шок и органная недостаточность:

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systematic Inflammatory Response Syndrom, SIRS) является совокупностью острых физиологических реакций организма на всевозможные воздействия - инфекционные или неинфекционные. Он может развиваться в результате ожогов, травм, панкреатита или других мощных воздействий неинфекционного характера. ССВО определяется наличием двух или более таких клинических проявлений:

а) температура ниже 36 ° С или выше 38 ° С;
б) частота пульса выше 90 в минуту;
в) частота дыхания больше 20 в минуту, или гипервентиляция, о чем
свидетельствует РаС02, ниже 32 мм рт.ст.;
г) количество лейкоцитов менее 4000 в 1 мм3 или более 12000 в 1 мм3, или
наличие более 10% незрелых полиморфно-нуклеарных лейкоцитов.

Сепсис - ССВЗ, обусловленный инфекцией. Таким образом, описанные выше клинические проявления пригодны для определения сепсиса.

Септический шок - это сепсис, который сопровождается гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение его более чем на 40 мм рт.ст. ), несмотря на адекватное восстановление жидкости. Характерные перфузионные нарушения, которые могут привести к лактат-ацидозу, олигурии и острого нарушения психического состояния. Перфузионные нарушения могут персистировать после стабилизации гемодинамики под влиянием инотропных и прессорных агентов.

Тяжелый сепсис - сепсис с дисфункцией органов, гипотензией или гиперперфузными нарушениями, которые включают или не ограничиваются приведенным в предыдущем пункте. Есть окончательной фазой в развитии заболевания от сепсиса до септического шока.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - характеризуется нарушением функции органов, которые требуют коррекции для поддержания гомеостаза. Хотя СПОН может развиться как первичный процесс вследствие, например, травмы с повреждением легких или рабдомиолиза с острой недостаточностью почек. Что касается сепсиса, СПОН развивается вследствие системного воспалительного ответа на инфекцию.

Диагностика бактериемического шока в некоторых случаях доставляет трудности. Если шок появляется у больного как осложнения сразу после операции или почечной колики, а до появления его не было уросепсису, установить диагноз нетрудно,
В том случае, когда речь идет о ослабленного больного с длительным течением инфекции мочевых путей, а проявления шока не очень выражены (стертая форма), могут возникать сомнения относительно правильного диагноза. Это же касается и пожилых больных, у которых снижены артериальное давление и диурез (вплоть до анурии).

Для бактериемического шока характерен озноб с гипертермией до 38,5-41 ° С. Больной бледен, выраженный акроцианоз, повышенное потовыделение, тахикардия (пульс - 145-175 в мин., аритмия). Артериальное давление очень низкое, диурез снижен (вплоть даже до анурии). Он возбужден или, напротив, прибывает в подавленном состоянии. Отмечаются общая слабость, недомогание. В некоторых случаях возможно головокружение, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание учащенное, поверхностное. При стертых формах бактериемического шока артериальное давление критически понижено, пульс учащен, диурез снижен.
Яркие проявления шока наблюдаются у 43% больных. Шок длится от 2 до 30 час. У ослабленных больных первопричиной гнойного пиелонефрита и бактериемического шока может стать почечная колика.

При бактериемическом шоке наблюдаются высокий лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг лейкограммы влево, повышение гематокритного числа, уровней эритроцитов и гемоглобина крови, тромбоцитопения, гиперазотемия, гиперкреатинемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз, снижение свертываемости крови, уменьшению количества циркулирующей крови, повышение центрального венозного давления. Большую диагностическую и прогностическую ценность имеет повышение уровня мочевины в крови. Оно свидетельствует о нарушении пассажа мочи из почки, лоханочно-почечные рефлюксы и возможность появления бактериемического шока.

Одним из ранних симптомов шока является снижение диуреза до 25-35 мл за 1 час. В разгаре бактериемического шока систолическое давление падает ниже 10,7-12,0 кПа, наступает анурия.

Тяжелее шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, поскольку он развивается на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия.
При бактериемическом шоке нарушаются функции почти всех органов и систем организма (сердечно-сосудистой, центральной нервной и эндокринной систем, печени, почек, системы коагуляции, гуморального среды и др.). Что в конечном итоге приводит к смерти. Серьезные нарушения органов и систем организма развиваются обычно в течение нескольких часов или дней после разложения сепсиса. На тяжесть и прогноз заболевания влияет не только количество вовлеченных в процесс систем, но и тяжесть их недостаточности. Установлено, что чем ниже парциальное давление кислорода в случае дыхательной недостаточности, чем выше уровень креатинина сыворотки при почечной недостаточности, тем неблагоприятные прогноз. Увеличение количества недостаточности жизненно важных органов и систем приводит в конечном итоге к смерти.

К диагностическим методам бактериемического шока принадлежит срочное бактериологическое исследование. Наиболее возможно выявление гемокультуры в момент горячки, когда в циркулирующую кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов. Иногда при посеве крови и мочи определяют один и тот же микроорганизм. Наиболее возможным является выявление гемокультуры в момент лихорадки, когда в циркулирующую кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов, В последние годы многие клиницисты считают, что для диагноза сепсиса бактериологическое выявление возбудителя ненужное. По их мнению, сепсис определяется как состояние, имеет как минимум три симптома из следующих: лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз (или лейкопения), пониженное общее периферическое сосудистое сопротивление, повышенный сердечный выброс и гиперкатаболизм, что проявляется повышением потери азота, тяжелый сепсис определяется как присутствие пяти или шести из следующих симптомов. Полиорганную недостаточность определяют на основании дисфункции как минимум двух органов из таких: сердца, кишечника, легких, почек, печени или мозга.

Лечение. Одним из важных моментов, влияющих на эффективность лечения бактериемического шока, является ранняя диагностика гнойно-септических осложнений и рациональный выбор целенаправленной антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия возможна только после определения возбудителя и установления его чувствительности к антибиотикам. В ожидании идентификации распространенным подходом является начало лечения антибиотиками, которые обеспечивают широкий спектр, пока неизвестен возбудитель, учитывая характер первичного очага инфекции, функциональное состояние печени, почек, иммунной системы больного. Неразборчивое применение антибиотиков широкого спектра действия может привести к выработке резистентных штаммов. Кроме того, противомикробные препараты могут парадоксально вызывать септические проявления, вызывая освобождение эндотоксинов.

При назначении антибактериальной терапии у септических больных необходимо учитывать не только спектр, но и способность антибактериального агента вызвать освобождение наименьшего количества эндотоксина, а также ендотоксинсвязующих способностей антибиотика. Когда увольнение большого количества эндотоксина, в частности при грамотрицательные инфекции, создает потенциальную опасность для пациента, может быть целенаправленным выбор преимущественно антибиотика, что обеспечит быструю гибель бактерий минимальным освобождением бактериального эндотоксина.

Следует помнить, что появление азотемии и олигурии при бактериемическом шоке требует уменьшения терапевтической дозы антибиотиков и проведение лечения в виде моноантибиотикотерапии. С целью монотерапии применяют цефалоспорины III поколения или карбопенемы. Необходимо отметить, что карбопенемы не индуцируют эндотоксемии, в отличие от цефалоспоринов. Проявление азотемии и олигурии при септическом процессе требует уменьшения терапевтической дозы антибиотиков и проведение лечения в виде моноантибиотикотерапии.

При нарушении проходимости мочевыводящих путей лечебные мероприятия начинают после экстренного восстановления пассажа мочи из почки. Во время операции камни из лоханки и верхней трети мочеточника удаляют одновременно с дренированием почки. Если камень зафиксирован в тазовом отделе, в первую очередь выполняют операцию на почке: рассекают лоханку, высвобождают ее от гнойных и некротических масс, ревизуют чашки и дренируют. Важно, однако, не пропустить абсцессы, в связи с чем выполняют тщательную ревизию всей почки. Камень в нижней части мочеточника может быть позже удален оперативным путем, разрушен или удален петлей.

Антибактериальная терапия должна идти в комплексе мероприятий, направленных на улучшение иммунобиологических свойств организма и активизации деятельности ретикулоэндотелиальной системы.

В большинстве случаев в урологических больных действие инфекционного возбудителя влечет снижение реактивности организма вследствие угнетения протеолитической активности некоторых иммунных клеток. Это ставит под сомнение широко рекомендовано применение ингибиторов протеолиза при тяжелом течении бактериемического шока. Применяемый в настоящее время вобензим обладает противовоспалительным, противоотечным, аналгизурующим, фибринолитическим и иммунологическим действием, пролонгирует и потенцирует действие антибиотиков.

Специфические иммуноглобулины показаны при низком фагоцитарном индексе, при вирусных инфекциях с пониженным или нормальным уровнем циркулирующих иммунных комплексов, сниженных показателях системы В-лимфоцитов.

Немалое значение для эффективного лечения бактериемического шока имеет обоснованный выбор методов и средств интенсивной терапии недостаточности органов и систем организма. Выполняют инфузионную терапию, направленную на борьбу с интоксикацией, ацидозом, нарушениями протеинового и электролитного баланса, кислотно-основного состояния, азотистого обмена и т.д. Для нормализации ударного объема сердца, снижение гемоконцентрации и ликвидации гиповолемии применяют переливание крови и плазмы, альбумина, протеина. Раствор следует вводить с учетом состояния легких и сердца, основного резерва и электролитов крови. При проведении гемотрансфузии необходимо оценивать обезвреживающую функцию печени.

Для лечения почечной недостаточности врачи-урологи назначают препараты, улучшающие системную гемодинамику, но не имеют обратного эффекта на почкиНедостаточность почек, требующее проведения гемодиализа, возникает менее чем у 5% больных.

Субклиническая коагулопатия, проявляющаяся легким удлинением протромбинового или частично тромбопластинового времени, или умеренным уменьшением количества тромбоцитов или уровня фибриногена в плазме, диагностируется у большинства больных сепсисом. Коагулопатия обусловлена ​​недостаточностью белков свертывающей системы, в том числе протеина С, антитромбина III, ингибитора пути тканевого фактора и системы кинина.

Очевидное ДВС встречается у большинства больных в критическом состоянии.

Методы лечения этого состояния требуют индивидуализации и быстрого реагирования на меняющуюся ситуацию. Применение антигистаминных препаратов усиливает микроциркуляторные нарушения при септических осложнениях.

Особого внимания заслуживает вопрос о роли ультрафиолетового облучения крови и сорбционные методы детоксикации.

Ультрафиолетовое облучение имеет имунорегулюючий десенсибилизирующий эффект, способствует улучшению процессов регенерации. Его лечебный эффект заключается в активации фагоцитоза, увеличении количества лейкоцитов, базофильных гранулоцитов, росте бактерицидной активности крови, нормализации гемостаза. Применение сорбционных методов способствует стабилизации показателей центральной гемодинамики, функции внешнего дыхания, улучшению микроциркуляции и реологических свойств крови, а также способствует активному воздействию на иммунные системы, активизируя защитные силы организма и ускоряя репаративные процессы.

Профииактика. Для профилактики бактериемичного шока рекомендуют следующие меры: определение гнойного очага, независимо от его местанахождения; лечение гнойных воспалений почек; отсуствие положительной динамики от консервативной терапии в течение 2 суток является прямым показанием к ургентному хирургическому вмешательству; восстановление уродинамики до назначения противовоспалительных средств; применение антибиотиков, учитывая антибиотикограмму; максимальное уменьшение диагностических и лечебных операций, выполнение их с соблюдением асептических и антисептических правил; правильное проведение послеоперационного периода, контроль за функциональностью почек.

Прогноз при бактериемическом шоке благоприятный только при выполнении необходимых мер на ранних стадиях. В других случаях прогноз чаще плохой.

Мочекаменная болезнь

 

Мы практикуем малотравматичное для организма удаление камней посредством аппарата Лазурит.

Лазерное дробление камней